Esther Hegt1 en Dr. Pieter B. Pelser2 ( University of Canterbury- Biological Sciences, Christchurch, New Zealand) 2007
Herschreven en geactualiseerd in februari 2026 uit het oorspronkelijke artikel van 2007
Jakobskruiskruid (Jacobaea vulgaris) en alle andere in Nederland voorkomende Kruiskruiden (Family Asteraceae; Tribus Senecioneae) bevatten stoffen die giftig zijn voor de meeste zoogdieren en insecten. (Boppré, 1986) Deze stoffen worden pyrrolizidine alkaloïden (PA’s) genoemd. Naast Kruiskruiden bevatten ook veel andere planten PA’s, deze stoffen zijn aangetroffen in meer dan 6000 plantensoorten (3% van alle bloemplanten) (Schramm, S., Köhler, N., & Rozhon, W., 2019) Een PA vergiftiging kan optreden als dieren verse of gedroogde planten eten die PA’s bevatten. ((EFSA, 2007) Omdat verse Kruiskruiden een afstotende smaak en geur hebben, zullen ze meestal niet gegeten worden tenzij een gebied overbegraasd wordt en er weinig ander groen te eten is. (Giles, 1983) Maar in gedroogde planten is deze smaak en geur echter veel minder sterk en daardoor herkennen dieren Kruiskruiden niet altijd als giftig. Hierdoor kan met name hooi en kuilvoer dat Kruiskruiden bevat een risico vormen. (Candrian, 1984)
Hoe kun je een PA vergiftiging herkennen?
PA‑vergiftiging veroorzaakt niet-specifieke leververschijnselen bij paarden, zoals vermagering, sloomheid, slechte eetlust, een doffe vacht, gele slijmvliezen en neurologische afwijkingen (wankele gang, cirkelbewegingen, bewustzijnsveranderingen, paniekerig gedrag). Deze symptomen wijzen op leverschade, die vele oorzaken kan hebben, waaronder infecties, parasieten, geboorteafwijkingen of andere PA-bevattende planten. (Tallon, 2020)
Alleen als een dier relatief grote hoeveelheden PA bevattende planten eet zullen de symptomen van PA vergiftiging zichtbaar zijn. Als dit in een relatief korte tijd gebeurt resulteert dit in acute PA vergiftiging, maar in de meeste gevallen is er sprake van het eten van kleinere hoeveelheden gedurende een langere periode, dit wordt chronische PA vergiftiging genoemd. Omdat PA’s meestal binnen 24 tot 48 uur het lichaam weer verlaten (World Health Organization, 1988) kunnen deze giftige stoffen alleen in bloed en weefsel samples aangetroffen worden als deze kort na het eten van PA bevattende planten genomen worden (Roeder & Pflueger, 1995) een biopsie of sectie kan echter leverschade aantonen die vrij specifiek voor PA vergiftiging is en bloedsamples kunnen bepaalde leverenzymen aantonen die op PA vergiftiging kunnen wijzen, maar omdat de meeste eigenaren van dieren zelden dit soort testen uit laten voeren (Gezondheidsdienst Voor Dieren, pers. comm.) wordt PA vergiftiging meestal aangenomen als symptomen van leverschade samenvallen met het aantreffen van Kruiskruiden in hooi of op het land waar de dieren gegraasd hebben. Hierdoor is het mogelijk dat gevallen van PA vergiftiging niet ontdekt worden of dat vergiftiging onterecht vastgesteld wordt en leverschade eigenlijk door andere factoren veroorzaakt is. (Durham A.E., 2017)
Hoe beschadigen PA’s de lever?
Zoals eerder genoemd kan PA vergiftiging veroorzaakt worden door zowel het eten van veel PA bevattende planten in een korte tijd als door het regelmatig eten van kleinere hoeveelheden gedurende een langere periode. Hoewel beide soorten PA vergiftiging (acute en chronische) tot leverschade kunnen leiden, hebben ze een verschillend effect op de lever. (Vetster, 2024) (Fu, Xia, Lin, & Chou, 2004)
Acute vergiftiging
Acute vergiftiging resulteert in een aanmerkelijke mate van necrose in de lever. Necrose is een ongecontroleerde sterfte van cellen. De levercellen worden aan zo’n hoge concentratie PA’s blootgesteld dat ze in grote aantallen afsterven wat als gevolg heeft dat er veel dood weefsel in de lever ontstaat, het lichaam reageert vervolgens met een infectie en een dier wordt hierdoor erg ziek. Niet alleen omdat de lever niet meer goed functioneert, maar ook omdat het ontstoken is. Afhankelijk van de mate van leverschade zal het dier sterven of herstellen. (Lessard, 1968) Gedurende het herstellen wordt het dode weefsel in de lever afgebroken en verwijderd door de ontstekingscellen. De beschadigde delen van de lever worden vervolgens opgevuld met bindweefsel, dit betekent dat een gedeelte van een normaal functionerende lever verwijderd is, het verlies van leverfunctie zal afhangen van hoe groot dit deel is geweest. Als het slechts om een klein deel van de lever gaat dan zal een dier geen ziekte verschijnselen laten zien, maar als het een aanmerkelijk deel van de lever betreft, dan zullen er duidelijke symptomen van leverschade zichtbaar zijn.
Chronische vergiftiging
In tegenstelling tot acute PA vergiftiging leidt chronische vergiftiging niet tot grootschalige necrose. Hoewel de levercellen die erg beschadigd zijn necrose zullen ondervinden, zal hun aantal relatief klein zijn als er slechts kleine hoeveelheden Kruiskruid gegeten werden, chronische vergiftiging zal daarom meestal niet tot lever ontstekingen leiden. De cellen die slechts licht beschadigd zijn zullen apoptose ondergaan. (Wang, et al., 2021) Dit is in tegenstelling tot necrose een gecontroleerde celdood. Deze cellen produceren stoffen die andere cellen laten weten dat ze beschadigd zijn en daardoor een risico voor gezonde cellen kunnen vormen omdat ze over kunnen gaan tot necrose of in tumor cellen kunnen veranderen zoals aangetoond is in onderzoek aan ratten en muizen. Tijdens apoptose worden cellen afgebroken in gesloten blaasjes die door andere cellen worden opgenomen. Het belangrijk om hier te constateren dat apoptose dus niet tot lever ontsteking leidt. Zo lang er niet te veel cellen zijn die apoptose vertonen wordt het verlies van lever functie door andere cellen overgenomen en zal de lever gezond blijven. Er zullen dus geen symptomen van leverschade zichtbaar zijn en bloed samples zullen niet de lever enzymen vertonen die karakteristiek zijn voor PA vergiftiging. De verloren cellen worden vervangen door cellen die zich nog steeds kunnen delen en als levercellen slecht licht beschadigd zijn kunnen ze soms zelfs herstellen. (Czaja, 1998)
Samenvattend kunnen we dus stellen dat onder een bepaald niveau PA vergiftiging niet tot onherstelbare leverschade zal leiden. Als een dier dus PA bevattende planten eet dan zal het alleen ziek worden als het te veel planten binnen krijgt. In zulke gevallen compenseert de lever voor de verloren cellen en zullen er geen symptomen zichtbaar zijn, zelfs niet in bloed samples. Als grotere hoeveelheden PA bevattende planten gegeten worden is dit als eerste zichtbaar in bloed samples. Die zullen dan bepaalde lever enzymen vertonen die op PA vergiftiging kunnen wijzen. Vervolgens worden de symptomen van leverschade duidelijk. Het is op dit moment niet duidelijk hoe veel PA’s een dier moet binnen krijgen om symptomen van vergiftiging te gaan vertonen, maar die zal per diersoort en individu verschillen. In zeer ernstige gevallen van PA vergiftiging laten bloed samples de karakteristieke lever enzymen niet zien, omdat er zo veel cellen beschadigd zijn, dat er niet genoeg cellen meer zijn om deze enzymen aan te maken.
Verwijzingen
(EFSA), E. F. (2007). Opinion of the Scientific Panel on contaminants in the food chain on a request from the European Commission related to pyrrolizidine alkaloids as undesirable substances in animal feed. EFSA Journal, 5, pp. 447, 1–51. doi:https://doi.org/10.2903/j.efsa.2007.447
Boppré, M. (1986). Insects pharmacophagously utilizing defensive plant chemicals (pyrrolizidine alkaloids). Naturwissenschaften, pp. 17–26.
Candrian, U. L. (1984). Stability of pyrrolizidine alkaloids in hay and silage. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 39, pp. 930–933.
Czaja, M. (1998). Liver growth and repair. London: Chapman & Hall ( ISBN: 0412 71260 ).
Durham A.E. (2017). Equine liver disease: Think outside the ragwort box. Equine Health(38), pp. 27–31. doi:https://doi.org/10.12968/eqhe.2017.38.27
Fu, P. P., Xia, Q., Lin, G., & Chou, M. W. (2004). Pyrrolizidine alkaloids — Genotoxicity, metabolism enzymes, metabolic activation, and mechanisms. Drug Metabolism Reviews(36 (1)), pp. 1–55. doi:https://doi.org/10.1081/DMR-120028426
Giles, C. J. (1983). Outbreak of ragwort (Senecio jacobaea) poisoning in horses. Equine Veterinary Journal, 15(3), pp. 248–250. Opgehaald van https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6136403/
Lessard, P. W. (1968). Clinicopathologic study of horses surviving pyrrolizidine alkaloid (Senecio vulgaris) toxicosis. American Journal of Veterinary Research(47), pp. 1776–1780.
Roeder, E., & Pflueger, T. (1995). Analysis of pyrrolizidine alkaloids: a competitive enzyme-linked immunoassay (ELISA) for the quantitative determination of some toxic pyrrolizidine alkaloids. Natural Toxins, 3, pp. 305–309.
Schramm, S., Köhler, N., & Rozhon, W. (2019). Pyrrolizidine alkaloids: biosynthesis, biological activities and occurrence in crop plants. Molecules, 24(3), p. 498. doi:https://doi.org/10.3390/molecules24030498
Tallon, R. &. (2020, mei 2). Equine liver disease in the field. Part 2: Causes and management. Opgehaald van Bron / Website: UK-Vet Equine: https://www.ukvetequine.com/content/clinical/equine-liver-disease-in-the-field-part-2-causes-and-management
Vetster, E. T. (2024, april 7). Pyrrolizidine alkaloid toxicosis in horses. Opgehaald van https://vetster.com/en/conditions/horse/pyrrolizidine-alkaloid-toxicosis
Wang, Z., Han, H., Wang, C., Zheng, Q., Chen, H., Zhang, X., & Hou, R. (2021). Hepatotoxicity of pyrrolizidine alkaloid compound intermedine: Comparison with other pyrrolizidine alkaloids and its toxicological mechanism. Toxins(13 (12)), p. 849. doi:https://doi.org/10.3390/toxins13120849
World Health Organization, U. N. (1988). Pyrrolizidine alkaloids (Environmental Health Criteria Document No. 80). World Health Organization. Opgehaald van https://www.inchem.org/documents/ehc/ehc080.htm
